Патогенез
Входными воротами при коревой инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы глаз. Вирус кори может быть обнаружен с первых дней инкубационного периода, в дальнейшем содержание его нарастает. Начинай с 1-го дня заболевания и до 2—3-го дня периода высыпания его обнаруживают в отделяемом носоглотки и конъюнктивы глаз.
Исследованиями, проведенными при экспериментальной кори у обезьян (И. Г. Шройт и др.), установлено закономерное системное поражение лимфоидной ткани и всей ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных клеток.
В защитных реакциях организма важное место принадлежит специфическим антителам. Полагают, что процесс выздоровления связан с продукцией интерферона, которая нарастает с 6-го дня болезни.
В сложном процессе взаимодействия организма и коревого вируса важное место занимают нарушения функционального состояния нервной системы. У большинства больных при электроэнцефалографических исследованиях выявляются выраженные изменения, биоэлектрической активности мозга, что свидетельствует о преобладании процессов торможения. Эти изменения более глубоки и стойки при среднетяжелой и тяжелой формах.
А. А. Колтыпин показал, что для кори характерны закономерные функциональные сдвиги со стороны парасимпатической нервной системы, выражающиеся картиной ваготонии; это, как полагал, А. А. Колтыпин, сближает корь с анафилактической реакцией, сывороточной болезнью. Патоморфологические исследования также подтверждают аллергический характер реакций организма.
В течении кори происходит глубокое изменение реактивности организма ребенка. Развивается состояние так называемой коревой анергии: положительные туберкулиновые реакции исчезают, падает титр иммунных тел, снижается комплементарный титр, отрицательная реакция Шика переходит в положительную, снижается иммунизаторная способность организма. В результате этого корь может повести к вспышке латентно протекающей инфекции (туберкулез, дизентерия и др.). Это провоцирующее влияние кори особенно легко проявляется у маленьких детей. Понижение защитных реакций организма является причиной легкого присоединения вторичной инфекции (дизентерия, стрептококковая, стафилококковая инфекции и др.).
Осложнения при кори обусловливаются как самим коревым вирусом, так и вторичной бактериальной флорой. Ранние пневмонии, характеризующиеся некоторым патоморфологиче-ским своеобразием, являются, по-видимому, выражением коревой инфекции. Вместе с тем коревая инфекция, понижая сопротивляемость организма, создает особо благоприятные условия для развития вторичной флоры (стафилококка, стрептококка, пневмококка и др.). Последняя играет существенную роль в возникновении и дальнейшем развитии коревых осложнений, в частности пневмонии. Развитие осложнений, преимущественно со стороны системы органов дыхания, связано с избирательным поражением этих систем коревым вирусом.
За последнее время установлено, что вирус кори может длительное время (годами) персистировать в мозговой ткани человека и вызывать хроническую форму инфекции. Развивается подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — редкое и очень тяжелое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы со смертельным исходом. Частота его в среднем составляет 1 : 1 000 000 переболевших в детстве корью. Болеют главным образом дети в возрасте от 2 до 7 лет. Болезнь проявляется прогрессирующим слабоумием, различными очаговыми неврологическими симптомами, гиперкинезами, припадками судорог. В развитии заболевания, очевидно, играют роль дефекты клеточного иммунитета и аутоаллергические механизмы. Менее убедительны указания на связь персистирующей коревой инфекции с развитием рассеянного склероза и системных поражений соединительной ткани, прежде всего системной красной волчанки. Все эти факты имеют очень большое теоретическое значение, они меняют наше представление о коревой инфекции.
|